Желудок (с язвой)



 
 
 
 
 0x01
 Тимус
 
 
 Рис, 4. Основные пути регулирования реакции на стрессор;
 
 стресса -- увеличения надпочечников, атрофии вилочковой железы,
желудочно-кишечных изъязвлении. Эти признаки были известны многим врачам
задолго до того, как было осознано, что существует неспецифический синдром
стресса. Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые
желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г.
венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших
хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было
видимой причины связывать эти поражения с изменениями других органов,
которые сегодня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения
наблюдали в парижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у
зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую
увеличиваются, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о
работах друг друга.
 В медицинской литературе так часто сообщалось о "случайной" атрофии
вилочковой железы и потере веса у больных, что трудно проследить, кто первый
обратил на них внимание. Но кому пришло в голову связать их, скажем, с тем,
что Уолтер Кеннон в 1932 г. назвал "экстренной секрецией адреналина" при
эмоциях страха и ярости?
 Кеннон пошел дальше. В классической книге "Мудрость тела" он подвел
итог работе всей своей жизни по выяснению конкретных механизмов,
поддерживающих нормальный уровень сахара, белка, жиров, кальция, кислорода и
температуры крови. Он заложил основы систематического изучения отдельных
приспособительных явлений, необходимых для поддержания жизни в необычных
условиях. Но он никогда не задумывался над ролью гипофиза или коры
надпочечников. Поэтому ему трудно было бы исследовать возможность
существования неспецифической адаптивной реакции, принимающей участие в
ответах на практически любое требование к организму.
 Таким образом, не хватало одного важного звена, позволяющего в
разрозненных и пестрых результатах воздействия разнообразных агентов увидеть
частные проявления целостного синдрома.
 
 Каким образом одна и та же реакция приводит к различным поражениям?
 
 Оставалось два, казалось бы, непреодолимых препятствия на пути создания
концепции единого стереотипного ответа на стресс:
 1) Качественно различные раздражители равной стрессорной силы не
обязательно вызывают одинаковый синдром у разных людей.
 2) Даже один и тот же раздражитель может привести к различным
поражениям у разных людей.
 
 Понадобилось много лет для доказательства того, что качественно
различные раздражители отличаются лишь своим специфическим действием. Их
неспецифический стрессорный эффект, в сущности, одинаков, если только на
него не накладывается и не видоизменяет его какое-либо специфическое
свойство раздражителя.
 То обстоятельство, что даже один и тот же стрессор может вызвать
неодинаковые поражения у разных людей, удалось связать с "факторами
обусловливания", которые избирательно усиливают или тормозят то или иное
проявление стресса. "Обусловливание" может быть внутренним (генетическое
предрасположение, возраст, пол) и внешним (прием внутрь гормонов,
лекарственных препаратов, диета). Под влиянием таких факторов обусловливания
(они определяют чувствительность организма) нормальная, хорошо переносимая
степень стресса может стать болезнетворной и привести к "болезням
адаптации", избирательно поражающим предрасположенную область тела.
 Как показано на рис. 5, каждый агент обладает и стрессорным, и
специфическим действием. Первое, по определению, неспецифично, оно одинаково
для разных раздражителей; второе неодинаково, то есть типично для каждого
агента. Однако ответ организма зависит не только от этих двух действий
раздражителя. Играет рель и реактивность организма, изменяющаяся в
зависимости от внутренних и внешних условий. Отсюда ясно, что, поскольку все
стрессоры обладают также и специфическим действием, они не могут всегда
вызывать абсолютно одинаковые отве
ты. Даже один и тот же раздражитель
действует неодинаково на разных людей, учитывая неповторимость внутренних и
внешних условий, определяющих реактивность каждого.
 Концепция влияния условий, а также гипотеза, согласно которой некоторые
болезни вызываются тем, что механизм ОАО "сходит с рельсов", во многом
проясняют взаимоотношения между физиологией и патологией стресса.
 Как мы уже говорили, любая активность приводив в действие механизм
стресса. Но пострадают ли при этом сердце, почки, желудочно-кишечный тракт
или мозг, зависит в значительной мере от случайных обусловливающих факторов.
В организме, как в цепи, рвется слабейшее звено, хотя все звенья одинакова
находятся под нагрузкой.
 Разумеется, всякое заболевание вызывает какую-то степень стресса,
поскольку предъявляет организму требования к адаптации. В свою очередь
стресс участвует в развитии каждого заболевания. Действие стресса
наслаивается на специфические проявления болезни и меняет картину в худшую
или лучшую сторону. Вот почему действие стресса может быть благотворным (при
различных формах шоковой терапии физиотерапии и трудотерапии) или
губительным -- в зависимости от того, борются с нарушением или уси - ливают
его биохимические реакции, присущие стрессу (например, гормоны стресса или
нервные реакции на стресс). Все эти проблемы подробно обсуждались в других
книгах и статьях в популярной и непопулярно! форме. (Для тех, кто
интересуется этими аспектами
 
Updated: 20.12.2013 — 02:47

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *